Глава 83

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

       X. Дон (Hillary Don)

 Метаболический алкалоз, вызывающий значительное повышение рН крови, является расстройством, угрожающим жизни больного. Клинически алкалоз проявляется парестезиями, угнетением сознания, тетанией, а также судорогами. Характерно снижение внутрисосудистого объема, развитие аритмий, особенно у больных, принимающих сердечные гликозиды. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, что затрудняет поступление кислорода в ткани.

1. Метаболический алкалоз подтверждается повышением содержания бикарбоната крови, реципрокным снижением уровня С1^-, а также увеличением избытка оснований. Сюда не входит немедленное незначительное компенсаторное физиологическое увеличение НСО₃ в ответ на острый дыхательный ацидоз (изменение НСО₃ = 0,1 х изменение РаСО₂). Большую часть ошибок лабораторных методов исследования можно выявить, проверяя соответствие определяемого и расчетного уровней НСО₃, а также выполнение условия: H⁺ (нмоль/л) = 24 х РаСО₂ мм рт. ст./НСО, (ммоль/л). Значение рН менее 7,39 свидетельствует о том, что метаболический алкалоз является компенсаторным по отношению к ранее возникшему респираторному ацидозу. Такой метаболический алкалоз может сохраняться и после коррекции дыхательного ацидоза. Значение рН выше 7,43, вероятно, отражает первично метаболический алкалоз с избытком оснований в крови. Значения рН, лежащие между этими цифрами, говорят о наличии смешанного расстройства; первопричину можно выявить, анализируя данные анамнеза и физикального обследования. Компенсаторный дыхательный ацидоз со снижением дыхательного объема и частоты дыхания (изменение РаСО₂ = 0,7 х изменение уровня НСО₃) обычно сопровождает метаболический алкалоз. Часто встречается гипоксемия; поэтому следует подобрать такое значение FiO₂, чтобы поддерживать РаО₂ на безопасном уровне (> 60 мм рт. ст.). Аппаратной ИВЛ не требуется; если же искусственная вентиляция уже проводится по каким-либо причинам, то следует ограничивать минутную вентиляцию легких во избежание развития респираторного алкалоза.

2. Экзогенно основания попадают в кровь с цитратной кровью, ацетатом при интенсивном парентеральном питании больного, избыточном введении NaHCO₃ для коррекции метаболического ацидоза, а также при введении абсорбируемых антацидов. Обычно невсасываемые антациды могут быть абсорбированы в присутствии катионообменных смол (Кауехаlate) или, возможно, нейтральных фосфатов (Neutra-Phos). Алкалоз, возникающий вследствие введения щелочей, потери кислоты в желудке или в результате введения диуретиков (тиазиды, этакриновая кислота, фуросемид), обычно сопровождается гиповолемией, и снижение объема само по себе приводит к повышению НСО₃ (гиповолемический алкалоз). При этом в/в введение изотонического раствора NaCl обычно приводит к ликвидации алкалоза (корригируемый физраствором алкалоз). При коррекции алкалоза вводят с осторожностью КС1. Учитывая широкое использование при гиперволемии диуретиков, следует помнить о возможности алкалоза в результате их введения; в этой ситуации следует предпочесть другие препараты (например, спиронолактон или при выраженном метаболическом алкалозе диакарб).

3. Высокий уровень С1 в моче обычно указывает на неэффективность введения физраствора для коррекции алкалоза; это наблюдается при первичном повышении содержания минералокортикоидов; при стенозе почечной артерии, при введении щелочей на фоне почечной недостаточности, а также при выраженном дефиците К⁺. Иногда для коррекции значительного избытка оснований необходимо в/в введение раствора НС1 (0,2 моль/л). Титруемая НС1 встречается и в других лекарственных формах, однако при их введении сохраняется опасность развития печеночной комы (NH₄Cl) или же увеличения внутриклеточного алкалоза (NH₄Cl, аргинин НС1). Для коррекции алкалоза с гиперволемией на фоне почечной недостаточности иногда требуется проведение диализа.